Васильева Е.С., Савостьянова О.В. В последние годы внимание дерматологов и косметологов все чаще привлекает проблема взаимосвязи заболеваний кожи и органов желудоч­но–ки­шечного тракта. Многими клиническими исследованиями доказано существенное влияние микрофлоры кишечника на проявления различных кожных заболеваний [2,7].

Так, частота обнаружения дисбактериозов у детей с атопическим дерматитом составляет 89% [3]. Отме­ча­ет­ся снижение количества бифидо– и лактобактерий, увеличение числа энтеробактерий с измененными свойствами. Выраженность дисбиотических отклонений коррелирует с распространенностью и тяжестью кожного поражения.

Установлена патогенетическая роль микробиоценоза кишечника при угревой болезни [4,6].
В 2003 году утвержден Приказом № 231 Минздрава России от «9» июня 2003 г. ОТРАСЛЕВОЙ СТАНДАРТ «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника»;, в котором дисбактериоз кишечника определен, как клинико–лабораторный синдром, связанный с изменением качественного и/или количественного состава микрофлоры кишечника с последующим развитием метаболических и иммунологических нарушений с возможным развитием желудочно–кишечных расстройств.
Основные функции нормальной микрофлоры ки­шеч­ника весьма разнообразны и представлены в таблице 1 [1].
Под колонизационной резистентностью понимают механизмы, обеспечивающие постоянство и стабильность нормофлоры в определенных биотипах, защищающие их от заселения несвойственной ему условнопатогенной или патогенной флорой. Представители нормофлоры продуцируют органические кислоты, перекись водорода, лизоцим и другие бактерицидные вещества, обусловливающие антагонистическую активность этих бактерий. Учитывая эту роль, нормофлора является первым барьером на пути проникновения в организм чужеродных субстанций.


Иммуностимулирующий эффект под воздействием нормофлоры кишечника проявляется в:
• усилении фагоцитарной активности макрофагов, моноцитов и гранулоцитов;
• стимуляции пролиферации плазматических клеток;
• увеличении уровня специфического IgА;
• индукции синтеза цитокинов;
• стимуляции клеточных иммунных механизмов защиты [1,8].


Детоксикационная функция нормофлоры выражается в защите организма от токсического эффекта экзогенных и эндогенных субстратов различного происхождения (в том числе микробного) и метаболитов за счет ее активного участия в их метаболизме. Прежде всего, ферментации глюкозы, лактозы, фруктозы и других углеводов, а также более сложных соединений, содержащих углеводы (крахмал, пектины и др.). Бактерии нормофлоры кишечника участвуют в гидролизе белков, в рециркуляции желчных кислот и активно влияют на метаболизм билирубина и холестерина [8,10].

Синтетические функции нормофлоры ЖКТ проявляются в продуцировании анаэробными микроорганизмами биологически активных органических соединений – летучих жирных кислот, регуляции абсорбции ионов натрия, калия, хлора, кальция, магния и воды для поддержания водного, электролитного и кислот­но–ще­лочного баланса в организме.


Известно, что бактерии ЖКТ синтезируют витамины группы В, никотиновую кислоту, витамин К [8,9,10].
Доказано, что основная роль в защите слизистой оболочки кишечника, продукции органических кислот и модификации рН среды в кислую сторону, в биосинтезе аминокислот, некоторых сахаров, витаминов группы В и РР принадлежит бифидо– и лактобактериям [10–13]. Важное значение эти бактерии имеют и в им­му­ногенезе слизистой кишечника, в характере метаболического функционирования и водно–солевого баланса, т.е. поддержании гомеостаза организма [5,10]. В норме на долю бифидобактерий приходится 60– 90% всех микроорганизмов кишечника взрослого человека [10].


Нарушение нормальной микроэкологии кишечника отрицательно влияет на иммунологическую реактивность организма, метаболизм нутриентов, обмен витаминов и микроэлементов [6]. Продукты метаболизма микроорганизмов при условии снижения детоксикационных способностей макроорганизма, иммунной реактивности и нарушении моторики кишечника могут стать причиной аутоинтоксикации.

Цель работы: выявить особенности состояния ми­кро­­флоры толстого кишечника у больных с угревой бо­лезнью.
Обследовано 62 пациента с воспалительными формами угревой болезни, среди них – 17 (27%) мужчин и 45 (73%) женщин в возрасте от 15 до 37 лет.
Длительность заболевания у 72% (45) пациентов – свыше 5 лет.
Согласно классификации Pochi P.E. et al. (1991), были выделены основные клинические формы заболевания: папуло–пустулезная (64% случаев) и узловатая – (36%).


Степень тяжести заболевания определяли по методу С.Н. Соок et al. [1979] в модификации B.S. Allen, J.G. Smith [1982], на основании шкалы от 0 до 8 в зависимости от выраженности акне–элементов, их количества и площади поражения.
У наблюдаемых больных отмечалась средняя и тяжелая степени тяжести, о чем свидетельствуют градации 4–6 и градации 7–8 по шкале Кука. Средняя степень тяжести преобладала у 84% больных папуло–пустулезной формой акне и у 62% – узловатой.
Среди обследованных – 42 человека (68%) имели в анамнезе сопутствующую гастро–дуоденальную патологию (хронический эзофагит, гастрит, дуоденит, язвенную болезнь 12–перстной кишки, дискинезию желчевыводящих путей).
Клинические проявления дисбактериоза отмечались у 20 (32%) больных в виде запоров; в виде частого жидкого стула, метеоризма, урчания в животе – у 14 (23%) пациентов.


Все пациенты были обследованы с применением стандартных методов анализа дисбактериоза кишечника, рекомендованных МНИИЭМ им. Г.Н. Габри­чев­ского. Ми­кро­биологическое исследование включало в себя определение содержания патогенных и услов­но–патогенных ми­кроорганизмов (УПМ), типичных и атипичных (лактозодефицитных и гемолизирующих) эшерихий, стрептококков, энтерококков, стафилококков, бацилл, бифидобактерий, лактобактерий, клостридий, анаэробных грамположительных кокков, дрожжеподобных грибов.


Идентификацию выделенных микроорганизмов проводили с учетом морфологических, тинкториальных, культуральных и ферментативных свойств, с помощью «рутинных» методик (постановка «пестрого ряда» на 12 тестах или с использованием тест–системы СТАФИ–тест 16, НФЕРМ–тест 24, СТРЕПТО–тест 16, ЭНТЕРО–тест 16 производства «PLIVA–Lachema» (Чехия) на микробиологическом анализаторе с автоматизированной системой i EMS Reader, Labsystems (Финляндия) с применением программ «МИКРОБ» и «МИКРОБ – АВТОМАТ».

Из 62 обследованных пациентов практически у всех наблюдалось снижение титров нормальной кишечной палочки.
Увеличение титров лактозанегативной E.coli встречалось у 7 пациентов (11%), достаточно большая встречаемость E. coli Hly+ (гемолитическая кишечная палочка) – 16 (26%).


Псевдомонады (неферментирующие Гр«–» палочки) выявлялись в 3 случаях (5%). Представители кишечной УПМ (цитробактер, энтеробактер, клебсиеллы и др.) обнаруживались у 24 больных (38,7%). Из них: клебсиеллы 3 (12,5%), энтерококки (25%), превышающие количество Е. coli. Значительно реже высевались протеи – Pr. vulgaris (4%), микроорганизмы рода Энтеробактер aerogenes (4%), микроорганизмы рода Citrobacter (4%). Дрож­же­по­добные грибы p. Candida были выделены у 33 пациентов (53,2%).
Кокковая флора представлена S. аureus в 11 случаях (17,7%), снижением титров фекального энтерококка <104 в 9 случаях , CNS Hly+ (гемолитический коагулазонегативный стафилококк) – >104 – 4 случая.

Намного хуже дело обстоит с представителями анаэробной нормальной микрофлоры: прослеживается значительное снижение лактобактерий и бифидобактерий <105 практически у всех пациентов (табл. 2).

Выводы. Результаты проведенных исследований микрофлоры толстой кишки позволяют сделать вывод, что одним из наиболее часто встречающихся нарушений кишечного микробиоценоза является недостаточность бактерий нормальной микрофлоры (дисбактериоз I ст.) – дефицит кишечной палочки, бифидобактерий и лактобактерий (практически у всех обследованных пациентов). Снижение количества бифидобактерий сопровождается ростом и развитием условно–патогенных микроорганизмов, что является признаком глубинных дисбиотических нарушений (дисбактериоз II и III ст.).


Дефицит нормофлоры усугубляется утяжелением кожного процесса, длительным, вялым течением заболевания, торпидностью к проводимому лечению. В связи с этим при лечении больных угревой болезнью, особенно с заболеваниями органов пищеварения в анамнезе, предъявляющих диспептические жалобы, следует учитывать состояние микрофлоры кишечника и включать в лечебный комплекс мероприятия, направленные на восстановление нарушенного микробиоценоза кишечника, что, в свою очередь, будет способствовать устранению микронутриентного и витаминного дефицита, восстановлению моторно–эвакуаторной функции желудочно–кишечного тракта, функциональной активности печени и иммунной системы.

(IMG:http://www.rmj.ru/data/articles/Image/t15/n19/1398-1.gif)



(IMG:http://www.rmj.ru/data/articles/Image/t15/n19/1398-2.gif)

Литература
1. Бондаренко В.М., Боев Б.В. и др. Дисбактериоз желудоч­но–ки­шеч­ного тракта // Гастроэнтер. гепатол. колопрокт., 1998, Т. 8 №1.
2.Бурнашева Р.Х., Рахматуллина Н.М., Гумерова А.М. Крапивница и хронические очаги инфекции // Казан. мед. журнал, 1995; 1: 50–52.
3. Вахромеева С.Н., Денисова С.Н. Частота обнаружения дисбактериозов у детей с атопическим дерматитом. // Всерос. НПКонф. посвящен. 100 лет. МНИИЭМ им. Габричевского.
4. Волкова Л.А., Халиф И.Л., Кабанова И.Н. Влияние дисбактериоза кишечника на течение вульгарных угрей // Клиническая медицина, 2001, 79. № 6. С. 39–41.
5. Григорьев Е.Г., Коган А.С. Хирургия тяжелых гнойных процессов. – Новосибирск: Наука, 2000; 314.
6. Ким О.В. Усовершенствование метода патогенетической терапии угревой болезни с использованием «Веторона ТК», «Неоселена» и «Лактобактерина–3». Автореф. дис. …канд. мед. наук. Алматы, 2003.
7. Федорова Е.Р. Микрофлора толстого кишечника у детей, страдающих аллергическими заболеваниями. Автореф. дис. …канд. мед. наук. – Новгород, 1992.
8. Шендеров Б.А. «Иммунология инфекционного процесса». Руко­вод­ство для врачей / под редакцией Покровского В.И.–М., 1994.
9. Шендеров Б.А., Манвелова М.А., Степанчук Ю.Б., Скиба Н.Э. Пробиотики и функциональное питание. // Антибиотики и химиотерапия. 1997, т. 42, № 7, с. 30–34.
10. Шендеров Б.А. «Медицинская микробная экология и функциональное питание» – 11 т. – М., 1998.
11. Duffy L.C., Zielezny M.F., Riepenhoff–Talty M. et al. “Effectivness of Bifidobacterium bifidum in mediating the clinic course of murine rotavirus riarrhea” pediatr. Res., 1994., v. 35, 690–695.
12. Frank J.F. “Mechanisms of Pathogen inhibition by Lactic Acid Bacteria”. 7th Intern. Symp. Lactic Acid Bacteria and Human Health. 1991., September, 12, Seul, Publ. R.&D. Center, Korea Yakult Co., Ltd, 1998, 293–300.
13. Freter R., M.E.N. De Macias. “Factore affecting the colonization of the gut by lactobacilli and other bacteria”. In: Probiotics: prospects of the use in opportunists infections. Old Herborn University seminar Monograph (eds. Fuller R. et al.). Inst. Microbiol. Biochem. Herborn–Dill, Germany, 1995, 1–8.

Ключевые слова статьи: кишечника, больных, угревой, болезнью, микроэкологии

Микробиоценоз кишечника и иммунитет

Хавкин А.И.
Московский НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ

Желудочно–кишечный тракт (ЖКТ) человека колонизирован огромным количеством микроорганизмов (около 500 различных видов) общей массой 1–1,5 кг, которые по численности (1010) приближаются к суммарному количеству человеческих клеток, составляющего 1013. Нормальная микрофлора – это качественное и количественное соотношение разнообразных микробов отдельных органов и систем, поддерживающее биохимическое, метаболическое и иммунное равновесие макроорганизма, необходимое для сохранения здоровья человека. В разных отделах ЖКТ количество бактерий различно. В ротовой полости в условиях кислой среды количество микроорганизмов невелико и составляет от 0 до 103 КОЕ на миллилитр содержимого, в то время как в нижних отделах ЖКТ количество микроорганизмов значительно выше. Основными факторами среды, ограничивающими размножение бактерий в верхних отделах ЖКТ, являются быстрое движение пищевых масс и секреция желчи и сока поджелудочной железы. Условия среды в толстой кишке диаметрально противоположны, поэтому в этом отделе ЖКТ количество бактерий достигает 1013 КОЕ на миллилитр [19].

Из нескольких сотен видов бактерий, населяющих кишечник, количественно преобладают бифидобактерии и бактероиды, доля которых составляет 25% и 30% соответственно по отношению к общему количеству анаэробных бактерий [18].

Бифидобактерии
85-98%, 109 - 1013 микробных тел в 1 г. содержимого толстой кишки
Выработка молочной кислоты, лизоцима, стимуляция иммунной систнмы способствует утилизации пищевых ингридиентов, синтезирует витамины К,С, некоторые витамины группы В, способствуют всасыванию витамина Д, железа, кальция

Лактобактерии
107 – 108 микробных тел в 1 г. содержимого толстой кишки
Способствуют восстановлению слизистой оболочки кишки, противостоят заселению патогенных микроорганизмов.

Микрофлора взрослого человека представлена анаэробами и состоит из бактероидов, бифидобактерий, эубактерий, клостридий, стрептококков, кишечной палочки и лактобацилл [3].

Микрофлора кишечника человека выполняет несколько основных функций, включая процессы метаболической адаптации [11]. Одной из них является ферментация нерасщепленных ранее компонентов пищи, главным образом углеводов, таких как крахмал, олиго– и полисахариды. Конечные продукты, образующиеся в результате процесса ферментации, оказывают различное влияние на состояние здоровья человека.

Например, в результате деятельности отдельных бактерий образуются токсические вещества – продукты распада протеинов, в то время как при ферментации некоторых углеводов образуются продукты, положительно влияющие на метаболизм, такие как молочная кислота и короткоцепочечные жирные кислоты [3].

Короткоцепочечные жирные кислоты выполняют трофическую функцию и используются клетками слизистой оболочки кишечника, как дополнительный источник энергии. Таким образом улучшается функционирование защитного барьера слизистой оболочки кишечника [18]. Более того, определенные углеводы способны селективно стимулировать рост полезных для здоровья человека бактерий в толстом кишечнике [3].

Микрофлора кишечника защищает человека от колонизации экзогенными патогенными микроорганизмами и подавляет рост уже имеющихся в кишечнике патогенных микроорганизмов. Механизм этого явления заключается в конкуренции микрофлоры за питательные вещества и участки связывания, а также в выработке нормальной микрофлорой определенных ингибирующих рост патогенов субстанций [14]. Более того, бактерии, населяющие толстый кишечник участвуют в реализации иммунологических защитных механизмов.

При токсической или антигенной атаке энтероциты путем определенных активирующих сигналов стимулируют экспрессию генов, отвечающих за транскрипцию и трансляцию молекул цитокинов. Кроме того, происходит выброс факторов роста, необходимых для стимуляции пролиферации и дифференцировки поврежденного участка слизистой оболочки [22].

Реализация иммуномодулирующего эффекта кишечной микрофлоры обусловлена влиянием на дифференцировку Т–супрессоров в Пейеровых бляшках.

Процесс дифференцировки, определяющий в дальнейшем характер иммунного ответа, зависит не только от антигенпрезентирующей системы (HLA), но и от количества, структуры антигена, времени его экспозиции, микроокружения. Повышенный синтез Th1– субпопуляции CD4+, определяющей противоинфекционный иммунный ответ, обусловлен медиаторами межклеточного взаимодействия IL2, IL12 и IFN–. Последний, в свою очередь, блокирует продукцию субпопуляции Th2, ответственной за развитие атопической аллергии. Реализация дифференцировки в сторону Th2 обусловливает благодаря IL4 (блокирует синтез Th1), IL13 и IL5 созревание, активацию и увеличение числа эозинофилов, а также повышение уровня IgE. Субпопуляция Th3, индуцируемая Lactobacillus rhamnosus, синтезирует фактор роста опухоли – TGF–, препятствующий развитию атопии, и противовоспалительный IL10, который переключает дифференцировку с Th2 на Th1 – иммунный ответ. Т. е. согласно «гигиенической теории» развития атопической аллергии Дэвида Сарчана, пробиотики играют «компенсаторную» роль инфекционного фактора, способствуя реализации Th1 – иммунного ответа и предотвращая развитие атопии [6].

Как уже было отмечено ранее, на 92–95% микрофлора кишечника состоит из облигатных анаэробов. Состав кишечной микрофлоры достаточно индивидуален и формируется в первые дни жизни ребенка. Важнейшим фактором формирования нормальной микрофлоры является естественное вскармливание, т.к. женское молоко содержит ряд веществ–пребиотиков, которые способствуют заселению кишечника определенными видами микроорганизмов в определенных количествах. Даже незначительное неблагополучие в первые дни жизни ребенка, особенно патологические состояния желудочно–кишечного тракта, способны вызвать тяжелые, трудно корректируемые в дальнейшем нарушения биоценоза кишечника. Особый ущерб микрофлоре кишечника в этот период может нанести нерациональная антибиотикотерапия.

Нарушение микробного равновесия в кишечнике именуется дисбактериозом или дисбиозом кишечника. Основные причины дисбактериоза кишечника – это позднее прикладывание к груди, нерациональное питание ребенка (особенно, в первые месяцы жизни), функциональные нарушения желудочно–кишечного тракта, заболевания желудочно–кишечного тракта, особенно связанные с синдромом мальабсорбции (лактазная недостаточность, целиакия, муковисцидоз и др.), антибиотикотерапия (особенно в первые дни жизни) и особенности иммунной системы.

Дисбактериоз кишечника является синдромом, всегда вторичным состоянием. Согласно определению в отраслевом стандарте «дисбактериоз кишечника – это клинико–лабораторный синдром, возникающий при ряде заболеваний и клинических ситуаций, характеризующийся симптомами поражения кишечника, изменением качественного и/или количественного состава нормальной микрофлоры, а также транслокацией ее различных видов в несвойственные биотопы и их избыточным ростом». Первопричина дисбактериоза кишечника – изменение внутренней среды кишки, нарушение пищеварительных процессов, повреждающее действие на кишечную стенку, мальабсорбция. Через дисбактериоз кишечника замыкается патогенетический порочный круг, разорвать который необходимо как для успешного лечения основного заболевания, так и ликвидации его последствий.

Сегодня предложены следующие методы диагностики дисбактериоза кишечника:
- бактериологический анализ (определение состава фекальной микрофлоры, отражающей микробный состав лишь дистальных отделов кишечника – наиболее доступный метод, однако недостаточно точный);
- биохимический экспресс–метод определения протеолитической активности супернатантов фекалий;
- высоковольтный электрофорез на бумаге по обнаружению –аспартилглицина, –аспартиллизина, –аланина, 5–аминовалериановой и –аминомасляной кислот и др.;
- ионная хроматография (определение биогенных аминов, желчных и карбоновых кислот, ароматических соединений);
- газожидкостная хроматография (обнаружение в фекалиях летучих жирных кислот – уксусной, валериановой, капроновой, изомасляной и др.);
- исследовании микрофлоры в биоптате тощей кишки, полученном в ходе эндоскопического исследования – наиболее точный метод, однако в силу технических сложностей не может быть повседневным.

С сожалением приходится констатировать слабость позиций традиционных клинических представлений о микрофлоре кишечника. И прежде всего из–за неполной информация о микробиоценозе: из всех видов микробов, населяющих кишечник, анализируется всего 10–15 микробов фекалий; не учитывается мукозная и тонкокишечная микробная флора; возникают трудности в трактовке результатов (широкие колебания и быстрая изменчивость состава микрофлоры толстой кишки).

Коррекция микроэкологических нарушений базируется на следующих принципах: во–первых, лечение основного заболевания, затем коррекция дисбиотических нарушений и, наконец, коррекция осложнений.

С этой целью проводят целенаправленное воздействие на микрофлору с селективным уничтожением (антибиотиками, бактериофагами) нежелательных микроорганизмов и заселением кишечника недостающими представителями флоры, а также общее воздействие на микрофлору с целью создания таких условий в кишечнике, которые были бы неблагоприятны для нежелательных микроорганизмов, но благоприятствовали заселению недостающими.
Необходимо отметить несовершенство традиционной терапии дисбактериоза, связанное с недостатками антибактериальной терапии (подавлением микробиоценоза, ростом резистентных форм), терапии пробиотиками (трудность подбора и неадекватность доз препаратов целям их применения) и фаготерапии (узкая специфичность фагов, быстрое появление фагорезистентных штаммов).

В последнее время показана перспективность использования пребиотиков – ингредиентов пищи, которые способствуют избирательной стимуляции роста и метаболической активности бактерий, обитающих в толстой кишке. Для нормализации кишечной микрофлоры используют пробиотики – живые микроорганизмы и вещества микробного происхождения, оказывающие при естественном способе введения положительное воздействие на физиологические и метаболические функции, а также биохимические и иммунные реакции организма хозяина через оптимизацию его микроэкологического статуса.

Установлено несколько путей, посредством которых пробиотики реализуют лечебный эффект:

1. Изменение иммуногенности чужеродных белков путем протеолиза. Протеазы пробиотиков разрушают казеин коровьего молока. При этом изменяются его иммуногенные свойства. Следует обратить внимание на тот факт, что казеин усиливает продукцию медиатора межклеточного взаимодействия IL4 и –интерферона у детей, сенсибилизированных к коровьему молоку. Однако казеин, расщепленный Lactobacillus rhamnosus, снижает продукцию IL4 и не влияет на высвобождение –интерферона. Это свидетельствует о возможности пробиотиков к ингибированию синтеза IgE и активации эозинофилов.

2. Снижение секреции медиаторов воспаления в кишечнике. Например, назначение Lactobacillus rhamnosus (ATCC 53103) снижает уровень фактора некроза опухоли–альфа (TNF–) в кале у больных, страдающих атопическим дерматитом и аллергией к коровьему молоку.

3. Снижение интестинальной проницаемости.

4. Направление антигена к Пейеровым бляшкам, где интерферон способствует их захвату, а именно в них генерируются IgA–продуцирующие клетки. Вероятно, лактобактерии, повышающие синтез интерферона, способствуют этому процессу. В то же время повышение системного и секреторного IgA показано при оральном введении лактобацилл. Прием Lactobacillus casei и Lactobacillus bulgaricus снижает фагоцитарную активность у детей с пищевой аллергией. У неаллергиков пробиотики усиливают фагоцитарную активность.

Исследования, посвященные оценке эффективности пробиотиков при аллергии, выявили снижение риска развития атопической экземы к первому году жизни у детей из группы риска по сравнению с группой плацебо. При этом уровень общего и специфических IgE не различался [8]. Отмечено снижение риска развития атопической экземы в течение первых двух лет жизни у детей, матери которых получали пробиотики по сравнению с группой плацебо. Отмечено повышение количества в молоке фактора роста опухоли – ТGF–2 [7]. Использование пробиотических препаратов привело к снижению индекса SCORAD (индекс тяжести поражения кожи при атопическом дерматите), снижению уровня фактора некроза опухоли – TNF–, уровня эозинофильного протеина Х и повышению уровня IL10 [6,12,15].

Сегодня существует большое число препаратов, содержащих бифидо– и лактобактерии. Однако практический опыт показывает, что наибольший эффект достигается при использовании комплексных средств, которые содержат сразу несколько видов бактерий. Например, пробиотический лекарственный препарат «Линекс», одна капсула которого содержит не менее 1,2 х 107 живых бактерий. В его состав, кроме лакто– и бифидобактерий, входят штаммы молочнокислого стрептококка: Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium infantis v. liberorum и Streptococcus faecium SF68. Эти бактерии создают в кишечнике кислую среду, неблагоприятную для патогенных микроорганизмов, участвуют в обмене и синтезе витаминов В1, В2, В3, фолиевой кислоты, витаминов К, Е, С. Продуцируя молочную кислоту, изменяя кислотность среды кишечника, они создают благоприятные условия для всасывания железа, кальция, витамина D. За счет присутствия в составе Streptococcus faecium действие препарата распространяется на верхние отделы кишечника, чего не могут обеспечить традиционные пробиотики. Здесь целесообразно подчеркнуть принципиальное преимущество «Линекса» перед препаратами, действующей субстанцией которых являются микроорганизмы, в норме не присутствующие в микрофлоре кишечника.

Имеются и другие препараты...

Литература:

1. Bjorksten В, Sepp Е, Julge К, Ноог Т, Mikelsaar М. Allergy development and the intestinal microflora during the first year of life. J Allergy Olin Immunol 2001; 108: 516–20
2. Engfer МВ, Stahl В, Finke В, Sawatzki G, Daniel H. Human milk oligosacchairdes are resistant to enzymatic hydrolysis in the upper gastro–intestinal tract. Am J Clin Nutr 2000; 71;1589–96 Gibson & Robertfroid,1995
3. Gibson GR, Roberfroid М. Dietary modulation of the human colonic microbiota: Introducing the concept of prebiotics. J Nutr 1995; 1256: 1401–12
4. Gnoth MJ, Kunz С, К(ппе Saffran Е, Rudloff S. Human milk oligo– saccharides are minimally digested in vitro. J Nutr 2000; 130: 3014–3020 Harmsen et al., 2000;
5. Harmsen HJM, Wldeboer–Veloo АСМ, Raangs GC, Wagendorp АА, Klijn N, Bindels JG, Welling GW. .Analysis of intestinal flora development in breast–fed and formula–fed infants by using molecular identification and detection methods. J Ped Gastroenterol Nutr. Jan 2000; 30:61–7
6. Isolauri E, Arvola T, Sutas Y, Moilanen E, Salminen S. Probiotics in the management of atopic eczema. Clin Exp Allergy 2000 Nov;30(11):1604–10
7. Kalliomaki M, Isolauri E. J Probiotics during pregnancy and breast–feeding might confer immunomodulatory protection against atopic disease in the infant. Allergy Clin Immunol 2002 Jan;109(1):119–21
8. Kalliomaki M, Salminen S, Arvilommi H, Kero P, Koskinen P, Isolauri E. Probiotics in primary prevention of atopic disease: a randomised placebo–controlled trial. Lancet 2001 Apr 7;357(9262):1076–9
9. Koletzko В, Aggett PJ, Bindels JG, Bung P, Ferrd P, Gil А, Lentze MJ, Roberfroid М, Strobel S. Growth, development and differentiation: а functional food science approach. Br J Nutr 1998; 80 (Suppl.1): S5 S45
10. Kunz С, Rudloff S. Biological functions of oligosaccharides in human milk, Acta Paediatr 1993; 82: 903–12
11. Mackie Rl, Sghir А, Gaskins HR. Developmental microbial ecology of the neonatal gastrointestinal tract. Am J Clin Nutr 1999; 69 (suppi): 1035S–45S
12. Majamaa H, Isolauri E. Probiotics: a novel approach in the management of food allergy. J Allergy Clin Immunol 1997 Feb;99(2):179–85
13. Newburg DS, Neubauer SH. Carbohydrates in milks: analysis, quantities, and significance. In: RG Jensen (ed): Handbook of milk composition. Academic Press1995; 273–349 Orrhage & Nord, 1999
14. Orrhage К, Nord СЕ. Factors controling the bacterial colonisation of the intestine in breast–fed infants. Acta Paediatr 1999; suppl 430: 47–57
15. Pessi T, Sutas Y, Hurme M, Isolauri E. Interleukin–10 generation in atopic children following oral Lactobacillus rhamnosus GG. Clin Exp Allergy 2000 Dec;30(12):1804–8
16. Morley R, Abbott ВА, Lucas А. Infant feeding and maternal concerns about stool hardness. Child: саге, health and development 1997; 23: 475–478
17. Tanaka R, Takayama Н, Mortomi М, et al. Effects of administration of TOS and Bifidobacterium breve 4006 on the human faecal Нога. Bifidobacteria Microflora 1983; 2:1 7–24
18. Salminen S, Bouly С, Boutron–Ruault МС, Cummings JH, Franck А, Gibson GR, Isolauri Е, Moreau МС, Roberfroid М, Rowland I. Functional food science and gastro–intestinal physiology and function. Br J Nutr. 1998; 80 (suppl1): S147–S171 Simon & Gorbach, 1984
19. Stark PL, Lee А. The microbial ecology of the large bowel of breast–fed and formula–fed infants during the first year of life. J Med Microbiol May 1982; 5(2): 189–203 Walker & Duffy, 1998
20. Walker WA. Role of Nutrients and Bacterial Colonisation in the Development of Intestinal Host Defence. J Paediatr Gastroenterol Nutr 2000; 30 (suppl 2): S2–S7
21. Weaver LT, Gail E, Taylor LC. The bowel habit of milk–fed infants. J Paediatr Gastroenterol Nutr 1988; 7: 568–571

Топчий Н.В.

Функции бифидобактерий:

•Физиологическая защита кишечного барьера от проникновения микробов и токсинов во внутреннюю среду организма.
•Антагонизм по отношению к патогенным и условнопатогенным микроорганизмам за счет выработки органических жирных кислот.
•Утилизация пищевых субстратов и активизация пристеночного пищеварения.
•Синтез аминокислот, витамина К, пантотеновой кислоты, витаминов группы В: В1 – тиамин, В2 – рибофлавин, В3 – никотиновая кислота, В6 – пиридоксин и В12 – цианкобаламин.
•Усиление процессов всасывания через стенки кишечника ионов кальция, железа, витамина Д.
•Регуляция функции гуморального и клеточного иммунитета, препятствие деградации секреторного IgА, стимуляция интерферонообразования и выработка лизоцима.
Лактобактерии являются облигатной микрофлорой гастроинтестинальной и вульво–вагинальной экониш, их можно обнаружить в молоке человека и животных.

Функции лактобактерий:
•Антагонизм по отношению к гнилостным и гноеродным условнопатогенным микрорганизмам, в первую очередь протею, а также возбудителям острых кишечных инфекций.
•Продукция лизоцима, стимуляция фагоцитарной активности нейтрофилов, макрофагов, синтеза иммуноглобулинов, образование интерферона, интерлейкина –1 и фактора некроза опухоли.
•Продукция веществ с антибиотической активностью.
•Участие в рециркуляции желчных кислот и холестерина.
•Сохранение баланса состава микробных популяций после приема антибиотиков.
Эшерихии (кишечные палочки) – представители облигатной кишечной микрофлоры кишечника.
Основные функции эшерихий в организме:
•Способствуют гидролизу лактозы.
•Участвуют в продукции витаминов, в первую очередь витамина К и группы В.
•Вырабатывают колицины – антибиотикоподобные вешества, тормозящие рост энтеропатогенных кишечных палочек.
•Стимулируют антителообразование и оказывают мощное иммуномодулирующее действие.
•Способствуют активации системного гуморального и местного иммунитета.

Факультативная, условнопатогенная микрофлора (бактероиды, пептококки, стафилококки, стрептококки, бациллы, дрожжи и дрожжеподобные грибы), условнопатогенные энтеробактерии (клебсиеллы, протеи, цитробактеры, энтеробактеры, серрации и др.), представители анаэробной микрофлоры толстой кишки (фузобактерии, эубактерии, катенобактерии) могут стать причиной развития гнойно–воспалительных процессов, при недостаточном заселение ЖКТ бифидо- и лакто- бактериями.

На количественное и качественное состояние нормофлоры влияет множество факторов экзогенной и эндогенной природы. К экзогенным факторам относятся в первую очередь климатогеографические и экологические условия, такие как химические загрязнения, всевозможные формы радиационных воздействий, а также характер и качество питания, профессионально–бытовые особенности, санитарно–гигиенические условия и многие другие.

К эндогенным факторам, способствующим изменениям нормофлоры, прежде всего следует отнести инфекционные и соматические болезни, нарушения в режиме питания, медикаментозную (особенно антибактериальную) терапию, а также наличие врожденных и приобретенных имунодефицитов.

Возможные клинические проявления дисбактериоза:
•Колит
•Синдром мальабсорбции
•Диарея, запор
•Гастрит, дуоденит
•Язвенная болезнь желудка, язвенная болезнь 12–перстной кишки
•Кариес
•Гипо– и гипертензия
•Гипо– и гиперхолестеринемия
•Коагулопатии
•Ревматоидный артрит, поражения соединительной ткани
•Рак желудка, рак толстой кишки, рак груди
•Снижение эффекта гормональной контрацепции, дисменореи
•Желчно–каменная и мочекаменная болезнь
•Бронхиальная астма
•Атопический дерматит
•Аллергия

Синдром желудочно–кишечной диспепсии при дисбактериозе характеризуется аэрофагией, отрыжкой, тошнотой, изжогой, метеоризмом, гнилостно–бродиль­ной диспепсией. При синдроме бродильной диспепсии кал кашицеобразный, жидкий, пенистый, светлой окраски, с кислым запахом. При пальпации выявляется болезненность по ходу толстой кишки, урчание и шум плеска в илеоцекальном углу, локализованные в правом или левом подреберье вздутия живота с последующим усиленным выделением газов. Так, при выделении в высоких титрах концентрации протея наблюдается умеренный диарейный синдром, стул частотой до 6–8 раз в сутки, пенистого характера, желто–зеленого окрашивания, иногда с прожилками крови, имеет резко неприятный запах.

При наличии в кишечнике синегнойной палочки в выделяемых фекалиях наблюдаются прожилки си­не–зеленого гноя, стул имеет характерный специфический запах.

Синдром мальабсорбции при дисбиозе характеризуется упорной диареей с преобладанием нарушения всасывания моносахаров, минеральных веществ, витаминов. Вследствие нарушения обмена желчных кислот развивается стеаторея, характерны симптомы гипокальциемии, анемии, онемение пальцев рук, ног, губ, депрессия, апатия.

Аноректальный синдром чаще развивается при длительном лечении антибиотиками. Ему предшествует продромальный период – плохое самочувствие, головная боль, отсутствие аппетита. Затем повышается температура, возникает тупая боль в аноректальной области, частые тенезмы (иногда до 40 раз в сутки), выделение слизи и крови, зуд и жжение вокруг ануса и кожи промежности.

Синдромокомплекс витаминной недостаточности чаще всего проявляется гиповитаминозом витаминов группы В, самым ранним признаком которого является нарушение моторики пищеварительного тракта со склонностью к атонии. В свою очередь, В12–витаминная недостаточность в совокупности с нарушением выработки витамина К кишечной палочкой и недостаточностью фолиевой кислоты ведет к анемизации. О недостатке рибофлавина свидетельствует стоматит, хейлит, дерматит крыльев носа и носогубных складок, изменение ногтей, выпадение волос. При дефиците тиамина возможны неврологические нарушения в виде расстройств сна, парастезий; при выраженной недостаточности витамина В1 – невриты. При дефиците никотиновой кислоты у больных наблюдается раздражительность, неуравновешенность, явления глоссита, яркокрасная окраска слизистой языка, зева, рта, повышенное слюнотечение. Часто при дисбиозах нарушается способность всасывания жирорастворимых витаминов (в частности, витамина Д), что может усугублять течение рахита у детей и остеопороза у взрослых.

При наличии клебсиелл у больных развивается анемия нормохромного или гиперхромного характера, поражаются органы дыхания и мочевыводящие пути.
СРК нередко является следствием ранее перенесенного дисбиоза или сочетается с ним.

Уже с первого момента контакта возбудителя ин­фекции с макроорганизмом включаются местные факторы защиты. С позиций современной концепции о кишечной цитопротекции, непрерывный слой слизи, покрывающий слизистую оболочку кишечника, представляет собой важный анатомо–гистологический комплекс, выполняющий вместе с нормофлорой, ферментами, секреторными иммуноглобулинами и другими неспецифическими факторами функции пристеночного пищеварения и первой линии защиты от агрессивного воздействия патогенов. Роль локальной иммунной системы пищеварительного тракта особенно велика, когда слизистая оболочка является местом основной активности инфекционного агента, а именно – при кишечных инфекциях.

Оказание помощи пациентам с дисбактериозом предусматривает проведение следующих мероприятий:
•Коррекция нормальной микрофлоры кишечника и подавление патогенной микрофлоры за счет антагонистической активности нормофлоры.
•Селективная деконтаминация патогенной и условно–патогенной микрофлоры кишечника с применением кишечных антисептиков, фитопрепаратов, бактериофагов и антибактериальных препаратов при патогенном дисбактериозе при отсутствии эффекта вышеперечисленных мероприятий.
•Энтеросорбция и энтеропротекция с применением энтеросорбентов.
•При необходимости коррекция моторно–секреторной функции желудочно–кишечного тракта с применением прокинетиков, спазмолитиков, желчегонных, по­ли­ферментных, антидиарейных препаратов, поливитаминов.
•Функциональное питание: употребление пищевых продуктов с бифидумбактериями и лактобациллами.
В настоящее время для коррекциии кишечной микрофлоры используют три группы препаратов: пробиотики, пребиотики и синбиотики, различающиеся по своему составу

Пробиотики – это живые, специально подобранные штаммы микроорганизмов, стабилизирующие и оптимизирующие нормальную микрофлору, оказывающие положительное влияние на физиологические, биохимические и иммунные функции организма. К пробиотикам относят лечебно–профилактические препараты, в состав которых входят живые бактерии родов Bifido­bac­te­rium, Lactobacillus, Escherichia, Enterococcus, Aero­coc cus или апатогенные спорообразующие микроорганизмы и сахаромицеты. В настоящее время определена основная роль пробиотиков – создание оптимальных условий для размножения собственных микроорганизмов. Основные механизмы действия пробиотиков – противомикробная активность в отношении патогенной и условно–патогенной флоры, повышение барьерной функции, иммуномодуляция.

Литература
1. Ардатская М.Д., Минушкин О.Н. Дисбактериоз кишечника: современное представление, диагностика и лечебные подходы //Эффективная фармакотерапия в гастроэнтерологии и гепатологии.–2006.–№1.– с.44–57
2. Бондаренко В.М., Грачева Н.М., Мацулевич Т.В. Дисбактериозы кишечника у взрослых.–М.–2003
3. Бондаренко В.М. и др. Пробиотики и механизмы их лечебного действия // Эксперимен. и клин. гастроэнтерол.–2004.–№3.–с.83–87
4. Бондаренко В.М., Грачева Н.М. Препараты пробиотики, пребиотики и синбиотики в терапии и профилактике кишечных дисбактериозов. Фарматека.–2003.–№7.–с.56–63
5. Бондаренко В.М. Метаболические пробиотики: механизмы терапевтического эффекта при микроэкологических нарушениях //Consilium medicum.–2005.–том 7.–№6.–с.437–443
6. Грачева Н.М., Бондаренко В.М. Пробиотические препараты в терапии и профилактике дисбактериоза кишечника //Инфекц.болезни–2004.–№2.–с.53–58
7. Грачева Н.М. и соавт. Хилак–форте в комплексном лечении больных острыми кишечными инфекциями и хроническими заболеваниями желудочно–кишечного тракта с явлениями дисбактериоза кишечника //Consilium medicum.–Гастроэнтерология (Приложение).– 2004.–№6.–с. 18–21
8. Гриневич В.Б. и соавт. Клинические аспекты диагностики и лечения дисбиоза кишечника в общетерапевтической практике //Учебно–методическое пособие.–С.–Петербург.–2003.–37 с.
9. Калинина Е.В. Дисбиоз: современные возможности коорекции//Вестник семейной медицины.–№2.–2007.–с.12–15
10. Конев Ю. В. Дисбиозы и их коррекция //Consilium medicum.–2005.–том 7.–№6.–с.432–437
11. Мазанкова Л.Н. и соавт. Клинико–лабораторная эффективность пробиотика метаболического типа хилак–форте при острых кишечных инфекциях у детей //Consilium medicum.–Педиатрия (Приложение 2).– 2004.—с. 34–38
12. Мазанкова Л.Н. и соавт. Иммунобиологическое действие пробиотиков при кишечных инфекциях у детей //Consilium medicum.–Экстравыпуск.–2005.–с.–15
13. Отраслевой Стандарт «Протоколы ведения больных. Дисбактериоз кишечника» (ОСТ 91500.11.0004–2003. Приказ МЗ РФ №231 от 09.06.2003)
14. Петухов В.А. Нарушение функции печени и дисбиоз при липидном дистресс–синдроме Савельева и их коррекция пребиотиком хилак–форте //Рус.мед.журнал.–2002.–№10.– с.158–163
15. Петухов В.А. и соавт. Липидный дистресс–синдром Савельева: результаты многоцентрового плацебо–контролируемого исследования // Трудный пациент.–2004.–том 2.–с.3–10
16. Руководство по общей патологии человека / под ред. Н.К. Хитрова, Д.С.Саркисова, М.А.Пальцева.–М.–Медицина.–1999.–723 с.
17. Федоров С.П. Проблема дисбиоза в гастроэнтерологической практике // Рус.мед.журнал. – Приложение. – Болезни органов пищеварения. – 2006. – Т. 8. – № 2. – с. 85–89.
18. Florkiewicz H, Szurska G. Role of the Hylak forte preparation in the prevention of dysbacteriosis following intraoral antibiotic treatment // Pol Tyg Lek 1963.–18.–p. 1066–1068
19. Hrusovska F. et al. Hylak forte drops in the treatment of atopic eczema in children // Cesk Pediatr. – 1993. – 48. – p. 94–96
20. Rudkowski Z, Bromirska J. Reduction of the duration of salmonella excretion in infants with Hylak forte // Pediatr Padol. – 1991. – 26. – p. 111–114.

Сообщение отредактировал FunnyEll - 2 Mar 2008, 17:29

////в котором дисбактериоз кишечника определен, как клинико–лабораторный синдром, связанный с изменением качественного и/или количественного состава микрофлоры кишечника с последующим развитием метаболических и иммунологических нарушений с возможным развитием желудочно–кишечных расстройств.//// - . Определить качественный и, тем паче, количественный состав "нормальной" микрофлоры невозможно. Отсюда, постановка заключения о ее нарушение - неверна

почему же есть, во многих лабораториях делают анализ на дисбактериоз.



так что это закреплено Минздравом России, а не...

если его делают, это еще не значит, что он имеет смысл быть. Не возможно подсчитать количество бактерий, а тем более определить их качественный состав, так как нет ни одного стандарта количества бактерий нормы и количество паталогии-)

Боже мой, frenil, у меня только что челюсть разбилась о край стола. (IMG:style_emoticons/default/laugh.gif) Вы температуру меряли, с вами всё в порядке? С какой даты вы перекочевали в наш лагерь? Ее надо сделать красным днем календаря. (IMG:style_emoticons/default/biggrin.gif)

Сообщение отредактировал maxikm - 3 Mar 2008, 18:37

Предположу, что это был запоздалый подарок к 23 февраля лично тебе. (IMG:style_emoticons/default/tongue.gif)

Вообще, очень интересная подборка статей. Видимо, результат поиска в Яндексе на - "Связь УБ и ЖКТ существует", "Дисбактериоз есть!!!" и тому подобное. (IMG:style_emoticons/default/laugh.gif) В принципе, для неподготовленного человека понятно, только то, что выделенно шрифтом и синим цветом. Спасибо, FunnyEll. (IMG:style_emoticons/default/biggrin.gif)

Сообщение отредактировал Птах - 3 Mar 2008, 18:46

это подборка статей мед. портала, для практикующих врачей (IMG:style_emoticons/default/smile.gif)

Хорошая тенденция, что некоторые пользуясь поисковиками, все больше уделяют внимание специализированным порталам, а не Википедии. (IMG:style_emoticons/default/rolleyes.gif)

Смешно так вас читать, особенно того, что НИГДЕ якобы нет норм и это все необоснованно и не подлежит логики... и...

Приказ Минздрава РФ от 9 июня 2003 г. N 231 "Об утверждении отраслевого стандарта "Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника"

http://www.jurbase.ru/postr/docum946/

По состоянию на 25 сентября 2006 года
Страница 1

Стр.1 | Стр.2 | Стр.3 | Стр.4 | Стр.5

В целях развития системы стандартизации в здравоохранении Российской Федерации и управления качеством медицинской помощи приказываю:

Утвердить отраслевой стандарт "Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника" (ОСТ 91500.11.0004-2003) (приложение).

Министр
Ю.Л.Шевченко

Приложение

Отраслевой стандарт ОСТ 91500.11.0004-2003
"Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника"
(утв. приказом Минздрава РФ от 9 июня 2003 г. N 231)

I. Область применения

Отраслевой стандарт "Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника" предназначен для применения в системе здравоохранения Российской Федерации.

II. Нормативные ссылки

В настоящем стандарте использованы ссылки на следующие документы:

- Постановление Правительства Российской Федерации от 05.11.97 N 1387 "О мерах по стабилизации и развитию здравоохранения и медицинской науки в Российской Федерации" (Собрание законодательства Российской Федерации, 1997, N 46, ст. 5312).

- Постановление Правительства Российской Федерации от 26.10.99. N 1194 "О Программе государственных гарантий обеспечения граждан Российской Федерации бесплатной медицинской помощью" (Собрание законодательства Российской Федерации, 1999, N 44, ст. 5322).

III. Обозначения и сокращения

В настоящем стандарте используются следующие обозначения и сокращения:

ДК дисбактериоз кишечника;

КОЕ колониеобразующие единицы;

МКБ Международная классификация болезней;

ОСТ Отраслевой стандарт.

IV. Общие положения

Отраслевой стандарт "Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника" разработан для решения следующих задач:

- Установления единых требований к порядку диагностики и лечения больных с дисбактериозом кишечника.

- Унификации разработок базовых программ обязательного медицинского страхования и оптимизации медицинской помощи пациентам с дисбактериозом кишечника.

- Унификации разработки в медицинских учреждениях стандартных операций и процедур для ведения больных с дисбактериозом кишечника.

- Обеспечения оптимальных объемов, доступности и качества медицинской помощи, оказываемой пациенту в медицинском учреждении и на территории в рамках государственных гарантий обеспечения граждан бесплатной медицинской помощью.

Область распространения требований настоящего стандарта - лечебно-профилактические учреждения любого профиля всех уровней, включая педиатрические учреждения и отделения и учреждения, осуществляющие амбулаторную помощь, за исключением службы скорой и неотложной медицинской помощи.

В настоящем стандарте используется шкала убедительности доказательств данных:

A) Доказательства убедительны: есть веские доказательства предлагаемому утверждению.

(IMG:style_emoticons/default/cool.gif) Относительная убедительность доказательств: есть достаточно доказательств в пользу того, чтобы рекомендовать данное предложение.

C) Достаточных доказательств нет: имеющихся доказательств недостаточно для вынесения рекомендации, но рекомендации могут быть даны с учетом иных обстоятельств.

D) Достаточно отрицательных доказательств: имеется достаточно доказательств, чтобы рекомендовать отказаться от применения данного лекарственного средства или медицинской технологии в определенной ситуации.

E) Веские отрицательные доказательства: имеются достаточно убедительные доказательства того, чтобы исключить лекарственное средство или медицинскую технологию из рекомендаций.

Доказательства разделяются на несколько уровней:

1. Доказательства, полученные в ходе мета-анализа или систематического обзора.

2. Доказательства, полученные в проспективных рандомизированных исследованиях.

3. Доказательства, полученные в больших проспективных, но нерандомизированных исследованиях.

4. Доказательства, полученные в ретроспективных нерандомизированных исследованиях на большой группе.

5. Доказательства, полученные в исследованиях на ограниченном числе больных.

6. Доказательства, полученные на отдельных больных.

V. Ведение отраслевого стандарта

Ведение отраслевого стандарта "Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника" осуществляется Московской медицинской академией имени И.М.Сеченова Минздрава России.

VI. Общие вопросы

Под дисбактериозом кишечника понимают клинико-лабораторный синдром, связанный с изменением качественного и/или количественного состава микрофлоры кишечника с последующим развитием метаболических и иммунологических нарушений с возможным развитием желудочно-кишечных расстройств.

Соотношение разнообразных популяций микробов отдельных органов и систем, поддерживающее биохимическое, метаболическое и иммунологическое равновесие, необходимое для сохранения здоровья человека, называют нормофлорой.

Концентрация микробных клеток, их состав и соотношение меняется в зависимости от отдела кишечника. У здоровых людей в двенадцатиперстной кишке количество бактерий составляет не более 10(4)-10(5) КОЕ на мл содержимого. Видовой состав бактерий: лактобактерии, бифидобактерии, бактероиды, энтерококки, дрожжеподобные грибы и др. С приемом пищи количество бактерий может значительно увеличиваться, но в короткий срок их количество возвращается к исходному уровню.

В верхних отделах тонкой кишки микроорганизмы определяются в небольшом количестве, не более 10(4)-10(5) КОЕ/мл содержимого, в подвздошной кишке совокупное количество микроорганизмов составляет до 10(8) КОЕ/мл химуса. Основными механизмами, препятствующими их росту в тонкой кишке, являются антибактериальное действие желчи; кишечная перистальтика, обеспечивающая быстрое удаление микроорганизмов в дистальный отдел кишечника; выделение в просвет кишки из ее стенки иммуноглобулинов; ферментативная активность; состояние кишечного эпителия, и слизи, выделяемой бокаловидными клетками кишечника, содержащей ингибиторы роста микроорганизмов. При нарушении указанных механизмов нарастает микробное обсеменение тонкой кишки.

В толстой кишке у здорового человека количество микроорганизмов составляет 10(11)-10(12) КОЕ/г фекалий. Преобладают анаэробные виды бактерий (90-95% всего состава): бифидобактерии, бактероиды, лактобактерии, вейлонеллы, пептострептококки, клостридии. Около 5-10% микрофлоры толстого кишечника представлена аэробами: кишечной палочкой, лактозонегативными энтеробактериями (протей, энтеробактер, цитробактер, серрации и др.), энтерококками (фекальные стрептококки), стафилококками, дрожжеподобными грибами.

Вся микрофлора кишечника подразделяется на:

- облигатную (главная микрофлора);

- факультативную часть (условно патогенная и сапрофитная микрофлора);

- транзиторную часть (случайные микроорганизмы).

Облигатная микрофлора. Бифидобактерии являются наиболее значимыми представителями облигатных бактерий в кишечнике детей и взрослых. Это анаэробы, они не образуют спор и морфологически представляют собой крупные грамположительные палочки ровной или слегка изогнутой формы. Концы палочек у большинства бифидобактерий раздвоены, но могут быть также утонченными или утолщенными в виде шаровидных вздутий. Большая часть популяции бифидобактерий располагается в толстой кишке, являясь ее основной пристеночной и просветной микрофлорой. Бифидобактерии присутствуют в кишечнике на протяжении всей жизни человека, у детей они составляют от 90 до 98% всех микроорганизмов кишечника в зависимости от возраста. Доминирующее положение в микробном пейзаже кишечника у здоровых новорожденных детей, находящихся на естественном вскармливании, бифидофлора начинает занимать к 5-20-му дню после рождения. Среди различных видов бифидобактерий у детей, находящихся на грудном вскармливании, преобладают Bifidobacterium bifidum. Несмотря на то, что в последние годы определяется тенденция к снижению уровня бифидобактерий в кишечнике, в норме количество бифидобактерий у грудных детей должно составлять 10(10)-10(11) КОЕ/г фекалий, у детей старшего возраста и у взрослых - 10(9)-10(10) КОЕ/г.

Бифидобактерии являются также представителями вагинальной микрофлоры, где обнаруживаются в количестве 10(6) КОЕ/г вагинального содержимого.

Установлено, что бифидобактерии выполняют следующие функции:

- осуществляют путем ассоциации со слизистой оболочкой кишечника физиологическую защиту кишечного барьера от проникновения микробов и токсинов во внутреннюю среду организма;

- обладают высокой антагонистической активностью по отношению к патогенным и условно патогенным микроорганизмам за счет выработки органических жирных кислот;

- участвуют в утилизации пищевых субстратов и активизации пристеночного пищеварения;

- синтезируют аминокислоты и белки, витамин К, пантотеновую кислоту, витамины группы B: B1 - тиамин, B2 - рибофлавин, B3 - никотиновую кислоту, Bc - фолиевую кислоту, В6 - пиридоксин;

- способствуют усилению процессов всасывания через стенки кишечника ионов кальция, железа, витамина Д.

Другим представителем облигатной микрофлоры гастроинтестинального тракта являются лактобактерии, представляющие собой грамположительные палочки с выраженным полиморфизмом, располагающиеся цепочками или поодиночке, неспорообразующие.

Лактофлора заселяет организм новорожденного ребенка в раннем постнатальном периоде. Средой обитания лактобацилл являются различные отделы желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта и кончая толстой кишкой, где они поддерживают pH на уровне 5,5-5,6. Лактофлору удается обнаружить в молоке человека и животных. В желудке лактобациллы содержатся в количестве 10(2)-10(3) КОЕ/мл желудочного сока, в тонкой кишке - до 10(3)-10(4) КОЕ/мл кишечного сока, в толстой (в зависимости от возраста) - 10(6)-10(8) КОЕ/г фекалий (в зависимости от возраста).

Лактобактерии в процессе жизнедеятельности вступают в сложное взаимодействие с другими микроорганизмами, в результате чего подавляются гнилостные и гноеродные условно патогенные микроорганизмы, в первую очередь протеи, а также возбудители острых кишечных инфекций. В процессе нормального метаболизма они способны образовывать молочную кислоту, перекись водорода, продуцировать лизоцим, другие вещества с антибиотической активностью: реутерин, плантарицин, лактоцидин, лактолин. В желудке и тонкой кишке лактобациллы в кооперации с организмом хозяина являются основным микробиологическим звеном формирования колонизационной резистентности.

Наряду с бифидо- и лактобактериями группу нормальных кислотообразователей, т.е. бактерий, вырабатывающих органические кислоты, составляют анаэробные пропионобактерии. Снижая pH окружающей среды, пропионобактерии проявляют антагонистические свойства в отношении патогенных и условно патогенных бактерий.

К представителям облигатной микрофлоры кишечника также относятся эшерихии (кишечные палочки). В кишечнике человека эшерихии появляются в первые дни после рождения в количестве 10(7)-10(8) КОЕ/г фекалий и сохраняются на протяжении жизни на этом уровне. Экологическая ниша в здоровом организме - толстая кишка и дистальные отделы тонкой кишки. Выявлено, что эшерихии способствуют гидролизу лактозы; участвуют в продукции витаминов, в первую очередь витамина K, группы B; вырабатывают колицины - антибиотикоподобные вещества, тормозящие рост энтеропатогенных кишечных палочек; стимулируют антителообразование.

Пептострептококки представляют собой неферментирующие грамположительные анаэробные стрептококки. В процессе жизнедеятельности они образуют водород, который в кишечнике превращается в перекись водорода, что способствует поддержанию pH 5,5 и ниже, участвуют в протеолизе молочных белков, ферментации углеводов. Не обладают гемолитическими свойствами. Экониша - толстый кишечник.

Энтерококки присутствуют в кишечнике в количествах 10(5)-10(8) КОЕ/г фекалий и в норме не должны превышать общее количество кишечных палочек. Энтерококки осуществляют метаболизм бродильного типа, сбраживают разнообразные углеводы с образованием в основном молочной кислоты, но не газа. В некоторых случаях восстанавливают нитрат, обычно сбраживают лактозу.

Факультативная микрофлора кишечника представлена бактероидами, пептококками, стафилококками, стрептококками, бациллами, дрожжевыми и дрожжеподобные грибами.

Бактероиды являются анаэробными неспорообразующими микроорганизмами. Их уровень в толстом кишечнике колеблется в диапазоне 10(7)-10(11) КОЕ/г фекалий. Заселение кишечника бактероидами происходит постепенно. Они обычно не регистрируются в бактерийных картах фекалий у детей первого полугодия жизни; у детей в возрасте от 7 мес. до 1-2 лет содержание бактероидов не превышает 10(8) КОЕ/г. Роль бактероидов до конца не выяснена, но установлено, что они принимают участие в пищеварении, расщепляют желчные кислоты, участвуют в процессах липидного обмена.

Пептококки (анаэробные кокки) содержатся в количестве 10(5)-10(6) КОЕ/г кишечного содержимого, метаболизируют пептон и аминокислоты с образованием жирных кислот, вырабатывают сероводород, уксусную, молочную, лимонную, изовалериановую и другие кислоты.

Стафилококки - негемолитические (эпидермальные, сапрофитирующие) - входят в группу сапрофитной микрофлоры, попадающей в организм из объектов окружающей среды. Обычно восстанавливают нитрат до нитрита. Количество их не должно превышать 10(4) КОЕ/г фекалий.

Стрептококки выявляются в кишечнике здорового человека в количестве 10(4)-10(5) КОЕ/г фекалий. Среди них выделяются такие непатогенные штаммы, как молочнокислый стрептококк.

Непатогенные кишечные стрептококки обладают антагонистической активностью по отношению к болезнетворным микроорганизмам. Стрептококки образуют в основном лактат, но не газ.

Бациллы в кишечнике могут быть представлены аэробными и анаэробными видами микроорганизмов. B.subtilis, B.pumilis, B.cereus - аэробные спорообразующие бактерии; C.perfringens, C.novyi, C.septicum, C.histolyticum, С.tetanus, С.difficile - анаэробные. Наибольший интерес представляют анаэробные спорообразующие бактерии С.difficile. В кишечнике здорового ребенка их количество обычно не превышает 10(3) КОЕ/г фекалий. Из углеводов или пептона они образуют смесь органических кислот и спиртов.

Дрожжи и некоторые дрожжеподобные грибы относят к сапрофитной микрофлоре. Содержание плесневых грибов в толстой кишке у здоровых людей не должно превышать 10(4) КОЕ/г фекалий. Дрожжеподобные грибы рода Candida, чаще всего C.albicans и C.steleatoidea, являются условно патогенными микроорганизмами. Они могут встречаться во всех полостных органах пищеварительной системы и вульвовагинальной области.

Условно патогенные энтеробактерии включают представителей семейства Enterobacteriacae (кишечных бактерий): клебсиеллы, протеи, цитробактеры, энтеробактеры, серрации и др.

Фузобактерии - грамотрицательные, неспорообразующие, полиморфные палочковидные бактерии, представители анаэробной микрофлоры толстой кишки. Их значение в микробиоценозе изучено недостаточно.

Неферментирующие грамотрицательные палочки чаще всего выявляются как транзиторная микрофлора, т.к. бактерии данной группы относятся к свободно живущим и легко попадают в кишечник из окружающей среды.

Нормальные показатели микробиоценоза кишечника представлены в разделе "Графическое, схематичное и табличное представление протокола ведения больных".

Биологическое равновесие нормофлоры легко нарушается факторами экзогенной и эндогенной природы:

1. Новорожденные.

- Бактериальный вагиноз и мастит у матери.

- Низкая оценка по шкале Апгар и наличие реанимационных мероприятий у новорожденного.

- Позднее прикладывание к груди.

- Длительное пребывание в родильном доме и возможность заселения кишечника агрессивными штаммами микроорганизмов окружающей среды.

- Физиологическая незрелость моторной функции кишечника.

- Наличие малых гнойных инфекций.

- Непереносимость грудного молока.

- Синдром мальабсорбции.

- Первичный иммунодефицит.

2. Грудной и ранний возраст.

- Неблагоприятное течение периода новорожденности (в анамнезе).

- Раннее искусственное вскармливание.

- Диспептические нарушения.

- Частые острые респираторно-вирусные инфекции.

- Рахит.

- Анемии.

- Гипотрофии.

- Изменения в психоневрологическом статусе ребенка.

- Аллергический дерматит.

3. Дошкольный и школьный возраст.

- Нахождение в замкнутых коллективах.

- Частые острые респираторно-вирусные инфекции.

- Аллергические реакции.

4. Юношеский возраст.

- Частые острые респираторно-вирусные инфекции.

- Аллергические реакции.

- Наркомания.

5. Средний возраст.

- Профессиональные вредности.

6. Пожилой возраст.

- Возрастные изменения свойств микрофлоры (уменьшение канцеролитических свойств кишечной палочки, увеличение числа штаммов, синтезирующих холестерин, увеличение количества гемолитической флоры).

7. Вне зависимости от возраста.

- Стрессы.

- Несбалансированное питание по основным макро- и микронутриентам (несоответствующие потребностям организма: режим питания, набор продуктов, низкое качество продуктов).

- Кишечные инфекции.

- Лечение антибактериальными препаратами.

- Длительная гормонотерапия, лечение нестероидными противовоспалительными препаратами.

- Проведение химио- и лучевой терапии у онкологических больных.

- Иммунодефицитные состояния.

Пациенты, у которых выявляются факторы, способствующие развитию дисбактериоза кишечника, при обнаружении изменений в микробиоценозе и отсутствии клинических проявлений, относятся к группе риска и нуждаются в наблюдении.

и т. д читаем сами http://www.jurbase.ru/postr/docum946/

все утверждено и выявлено, и узаконено даже...
не понимаю о чем вообще спор

это входит даже в перечень страхования (страховой полюс)...
то есть анализ на дисбактериоз вы можите сдать бесплатно, в принципе в детских поликлиниках так и делают. Я сдавала два раза, тоже бесплатно... Назначали два раза, чтоб подтвердить, первый анализ и посмотреть изменения... (ничего не нашли).

я вот недавно сдал на дизбактериоз
в начале лета на антибиотиках сидел около 2 мес думал в кишках полный пипец
а нет - все полезные бактерии в норме,нашлась только одна группа e.coli,которой в норме не должно быть
надо закупиться вот такими солдатами

(IMG:http://www.sciam.ru/2005/3/img/biotech2.jpg)

и отправить их на битву

скажу честно правда - если после уничтожения этих e.coli морда пройдет или хотя бы сильно улучшится - я офигею

ничо он боевой))

Могу высказаться на эту тему, потому как проходил кучу исследований. Осилю тока всё, что написано.